Хронические обструктивные заболевания легких – это целая группа болезней, причем преимущественно пожилого возраста. К ним относятся хронический бронхит, пневмосклероз и еще несколько весьма неприятных патологий. Все они вызывают нарушения проходимости воздуха через бронхи, которые могут прогрессировать и, в конечном счете, приводить к легочной и сердечной недостаточности.
В последние десятилетия хронические обструктивные заболевания легких уверенно обгоняют многие болезни в ранжире основных причин потери трудоспособности и преждевременной гибели. Эксперты Всемирной организации здравоохранения предполагают, что к 2020 году они выйдут на третье место в списке причин смертности.
Среди этих заболеваний фигурирует и эмфизема легких. Для нее характерно патологическое расширение альвеол, микроскопических воздушных пузырьков, которыми заканчивается бронхиальное дерево. В результате стенки альвеол чрезмерно растягиваются и, в конце концов, разрываются. Это приводит к сокращению рабочей поверхности легких, через которую кровь насыщается кислородом и очищается от углекислого газа. Тяжелые формы эмфиземы обычно сочетаются с гнойным бронхитом и часто приводят к смертельному исходу.
Легочная эмфизема – весьма распространенное заболевание. Согласно американской медицинской статистике, она встречается как минимум у 80% застарелых курильщиков. Особое коварство этой болезни состоит в том, что она развивается постепенно и годами не дает выраженных симптомов. Поэтому многие больные обращаются за врачебной помощью уже после того, как в легких происходят необратимые изменения, устранить которые медицина пока бессильна. Поэтому лечение эмфиземы чаще всего не приводит к успеху. Гораздо надежней не допускать ее начала с помощью профилактических мер, прежде всего, полного отказа от курения. Бывшим курильщикам и людям со склонностью к заболеваниям дыхательной системы нередко помогают те или иные лекарственные препараты.
Исследователи из балтиморского университета Джонса Гопкинса опубликовали результаты экспериментов, которые позволяют надеяться на серьезное расширение возможностей медицины по части профилактики эмфиземы. Профессор пульмонологии Шиам Бисвал [Shyam Biswal] и его коллеги предотвратили ее развитие у мышей, обреченных на регулярное вдыхание табачного дыма. О том, как этого удалось добиться, рассказано в статье, выложенной на сайте журнала Proceedings of the National Academy of Sciences 22 декабря.
Экспериментаторы действовали отнюдь не вслепую. Они решили подхлестнуть ген Nrf2, играющий ключевую роль в защите легочной ткани от многих стресс-факторов. Как часто бывает, в этом качестве он работает не прямо, а через посредников. Конкретно, он дает команду на запуск целой серии других генов, которые обеспечивают синтез сильных антиоксидантов, нейтрализующих разрушительное воздействие табачного дыма и прочих воздушных загрязнений. Стоит вспомнить, что этот факт был установлен в 2002 году тем же Бисвалом и его командой. Позднее балтиморские ученые также доказали, что у человека активность гена Nrf2 снижается по мере развития эмфиземы. Поэтому было естественно предположить, что его стимулирование поможет в борьбе с этой болезнью.
Эта гипотеза оправдалась. Исследователи подмешивали в пищу животных экспериментальный синтетический препарат CDDO-имидазол, вызывающий усиленную экспрессию гена Nrf2. Оказалась, что такая терапия практически полностью блокирует процессы разрушения легочной ткани, которые типичны при заболевании эмфиземой. Она отлично помогла даже животным, которых заставляли дышать табачным дымом в течение полугода, очень долго по меркам мышиной жизни. В то же время нелеченные хвостатые курильщики из контрольной группы быстро обретали весь букет симптомов эмфиземы. Так что первые итоги применения новой методики профилактики эмфиземы весьма обнадеживают. Во всяком случае, ученые из группы Бисвала пока что не обнаружили никаких причин, по которым она не могла бы применяться в клинической практике.
Возможно, что их новая работа будет иметь и другие интересные последствия. Три года назад Бисвал и его сотрудники доказали, что снижение активности гена Nrf2 повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой. Причина понятна – чем хуже он работает, тем меньше антиоксидантов появляется в легочной ткани. В то время еще не было средств воздействия на этот ген, так что дальше дело не пошло. Теперь доказана возможность активации гена Nrf2 с помощью CDDO-имидазола. Так что не исключено, что это вещество или его аналоги найдут применение и против других дыхательных расстройств.
В последние десятилетия хронические обструктивные заболевания легких уверенно обгоняют многие болезни в ранжире основных причин потери трудоспособности и преждевременной гибели. Эксперты Всемирной организации здравоохранения предполагают, что к 2020 году они выйдут на третье место в списке причин смертности.
Среди этих заболеваний фигурирует и эмфизема легких. Для нее характерно патологическое расширение альвеол, микроскопических воздушных пузырьков, которыми заканчивается бронхиальное дерево. В результате стенки альвеол чрезмерно растягиваются и, в конце концов, разрываются. Это приводит к сокращению рабочей поверхности легких, через которую кровь насыщается кислородом и очищается от углекислого газа. Тяжелые формы эмфиземы обычно сочетаются с гнойным бронхитом и часто приводят к смертельному исходу.
Легочная эмфизема – весьма распространенное заболевание. Согласно американской медицинской статистике, она встречается как минимум у 80% застарелых курильщиков. Особое коварство этой болезни состоит в том, что она развивается постепенно и годами не дает выраженных симптомов. Поэтому многие больные обращаются за врачебной помощью уже после того, как в легких происходят необратимые изменения, устранить которые медицина пока бессильна. Поэтому лечение эмфиземы чаще всего не приводит к успеху. Гораздо надежней не допускать ее начала с помощью профилактических мер, прежде всего, полного отказа от курения. Бывшим курильщикам и людям со склонностью к заболеваниям дыхательной системы нередко помогают те или иные лекарственные препараты.
Исследователи из балтиморского университета Джонса Гопкинса опубликовали результаты экспериментов, которые позволяют надеяться на серьезное расширение возможностей медицины по части профилактики эмфиземы. Профессор пульмонологии Шиам Бисвал [Shyam Biswal] и его коллеги предотвратили ее развитие у мышей, обреченных на регулярное вдыхание табачного дыма. О том, как этого удалось добиться, рассказано в статье, выложенной на сайте журнала Proceedings of the National Academy of Sciences 22 декабря.
Экспериментаторы действовали отнюдь не вслепую. Они решили подхлестнуть ген Nrf2, играющий ключевую роль в защите легочной ткани от многих стресс-факторов. Как часто бывает, в этом качестве он работает не прямо, а через посредников. Конкретно, он дает команду на запуск целой серии других генов, которые обеспечивают синтез сильных антиоксидантов, нейтрализующих разрушительное воздействие табачного дыма и прочих воздушных загрязнений. Стоит вспомнить, что этот факт был установлен в 2002 году тем же Бисвалом и его командой. Позднее балтиморские ученые также доказали, что у человека активность гена Nrf2 снижается по мере развития эмфиземы. Поэтому было естественно предположить, что его стимулирование поможет в борьбе с этой болезнью.
Эта гипотеза оправдалась. Исследователи подмешивали в пищу животных экспериментальный синтетический препарат CDDO-имидазол, вызывающий усиленную экспрессию гена Nrf2. Оказалась, что такая терапия практически полностью блокирует процессы разрушения легочной ткани, которые типичны при заболевании эмфиземой. Она отлично помогла даже животным, которых заставляли дышать табачным дымом в течение полугода, очень долго по меркам мышиной жизни. В то же время нелеченные хвостатые курильщики из контрольной группы быстро обретали весь букет симптомов эмфиземы. Так что первые итоги применения новой методики профилактики эмфиземы весьма обнадеживают. Во всяком случае, ученые из группы Бисвала пока что не обнаружили никаких причин, по которым она не могла бы применяться в клинической практике.
Возможно, что их новая работа будет иметь и другие интересные последствия. Три года назад Бисвал и его сотрудники доказали, что снижение активности гена Nrf2 повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой. Причина понятна – чем хуже он работает, тем меньше антиоксидантов появляется в легочной ткани. В то время еще не было средств воздействия на этот ген, так что дальше дело не пошло. Теперь доказана возможность активации гена Nrf2 с помощью CDDO-имидазола. Так что не исключено, что это вещество или его аналоги найдут применение и против других дыхательных расстройств.
