Сейчас у этой патологии есть общепринятое название – сосудистая деменция. Она может развиться как вследствие постепенного сужения артерий, поставляющих кровь головному мозгу, так и из-за острых нарушений мозгового кровообращения, например, мозговых инфарктов. Мировая медицинская статистика признает сосудистые поражения головного мозга второй по степени частоты причиной возрастной деменции после болезни Альцгеймера. Однако в России, Китае и еще некоторых странах сосудистая деменция даже стоит на первом месте.
Причины сосудистой деменции давно установлены. При поражении сосудов отдельные участки головного мозга перестают получать то количество кислорода, которое им необходимо для нормальной работы (стоит напомнить, что мозг – весьма энергозатратный орган). Кислородное голодание вызывает гибель нервных клеток, которая и оборачивается теми или иными проявлениями деменции.Нервные клетки, как известно, умирают и при болезни Альцгеймера, только по совершенно другой причине. Это заболевание приводит к накоплению в тканях мозга аномальных пептидов, коротких белковых фрагментов, принадлежащих семейству бета-амилоидов. Они откладываются на поверхности нейронов гиппокампа, важнейшего отдела головного мозга, который содержит основные центры обработки и закрепления воспоминаний. Такие отложения не только непосредственно нарушают нормальную жизнедеятельность нейронов, но также запускают другие патологические процессы, так называемый амилоидный каскад.
В результате внутри нейронов появляются клубки из перепутанных нитей нерастворимого тау-белка, которые разрушают их изнутри. Эти поражения постепенно охватывают гиппокамп, а потом распространяются на кору больших полушарий головного мозга. В результате больные теряют память и интеллектуальные способности, перестают двигаться и говорить и, в конце концов, погибают от заболеваний внутренних органов, чаще всего от воспаления легких.
Таким образом, при болезни Альцгеймера нервные клетки отмирают не вследствие дефицита кислорода, а из из-за воздействия токсичных веществ – сначала бета-амилоидов, а затем и тау-белков. Ключевой и до сих пор нерешенный вопрос состоит в том, какие именно сбои в работе нашего организма дают начало первичному накоплению бета-амилидов. Для его решения предложено великое множество гипотез, ни одна из которых пока не стала общепринятой.Теперь исследователи из Медицинской школы имени Фейнберга при Северо-Западном университете вместе с коллегами из ФРГ и Бельгии обнародовали еще одну модель, бросающую свет на возникновение бета-амилоидных отложений. Интересно, что у нее есть нечто общее с общепринятым объяснением сосудистой деменции. Основным виновником тоже оказывается голодание мозга, только иного рода. Речь теперь идет не о дефиците кислорода, а о прогрессирующей нехватке виноградного сахара, глюкозы, который мозг получает вместе с кровью.
Профессор клеточной и молекулярной биологии Роберт Вассар [Robert Vassar] и его соавторы утверждают, что глюкозное голодание мозга может провоцировать биохимические реакции, которые, в конечном счете, оборачиваются появлением амилоидных бляшек. Их выводы представлены в статье, которая 26 декабря появилась в журнале Neuron.
Согласно этой работе, дефицит виноградного сахара сам по себе никак не влияет на рождение бета-амилоидов. Однако он запускает каскад молекулярных превращений, которые приводят именно к такому итогу. Длительное сокращение глюкозного рациона мозга изменяет молекулы белка elf2-альфа, который производят нервные клетки. Эти молекулы претерпевают фосфорилирование, иначе говоря, присоединяют остатки фосфорной кислоты. Фосфорилированный белок elf2-альфа увеличивает синтез фермента BACE1, который также называют бета-секретазой. Этот фермент режет на части молекулы белка APP, которые служат сырьем для изготовления бета-амилоидов. Таким образом, патологические события развиваются по цепочке, которая начинается с глюкозного голодания и заканчивается появлением нейротоксичных амилоидных бляшек.Новая модель болезни Альцгеймера ставит ее начало в прямую связь со склеротизацией сосудов, питающих кровью головной мозг. Когда просветы этих артерий закрываются жировыми отложениями, мозг начинает получать меньше крови и, следовательно, меньше глюкозы. Получается, что артериосклероз не только несет ответственность за сосудистую деменцию, но и провоцирует болезнь Альцгеймера. Если это так, то оба заболевания требуют одних и тех же защитных мер.
Способы профилактики склероза хорошо известны – это физическая активность, снижение уровня холестерина и нормализация кровяного давления. Если болезнь уже началась, но еще не вызвала в мозгу серьезных некротических изменений, помогают сосудорасширяющие препараты. Как считает профессор Вассар, такая стратегия одновременно снижает риск, как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера.
