Надежда на мюллеровы клетки
Американские офтальмологи сделали открытие, которое может помочь в борьбе с дегенеративными заболеваниями сетчатки глаза.
Глазная сетчатка состоит из строительных блоков разных типов. В ее состав входят не только светочувствительные клетки, фоторецепторы, но также клетки опорной ткани, которые носят имя своего первооткрывателя, немецкого анатома XIX века Генриха Мюллера.
Ученые давно знали, что мюллеровы клетки отличаются очень любопытным поведением. В нормальных условиях они просто обеспечивают штатное функционирование палочек и колбочек. Однако при травмах сетчатки они могут претерпевать превращения, которые наделяют их многими свойствами стволовых клеток. Преображенные мюллеровы клетки при делении меняют свою структуру и в конечном счете дают начало светочувствительным клеткам. Это означают, что они могут выполнять также и ремонтные функции, восстанавливая повреждения сетчатки.
Офтальмологи уже давно пытаются использовать мюллеровы клетки для лечения макулярной дегенерации и других заболеваний глазного дна. Однако до сих пор никто не знал, какие именно химические сигналы заставляют их превращаться в предшественники фоторецепторов. Теперь это выяснили сотрудники бостонского Института офтальмологических исследований имени Шепенса. Они обнаружили, что мюллеровы клетки вступают на путь изменений под воздействием двух биологически активных веществ – глутамата и аминоадипата. При этом аминоадипат в качестве лечебного средства выглядит более перспективным, так как он связывается исключительно с мюллеровыми клетками и никак не повреждает другие клетки сетчатки.
Бостонские ученые намерены продолжать свои исследования. Для начала они хотят проверить, к чему приведет введение аминоадипата в глаза подопытных животных со специально вызванными поражениями глазного дна. В случае успеха этих экспериментов можно будет подумать и о клинических испытаниях нового метода. Это сообщение опубликовано в мартовском выпуске журнала Investigative Ophthalmology and Visual Science.
Белок защищает сетчатку
Американские медики нащупали новый путь к борьбе против двух тяжелейших заболеваний, поражающих сетчатку глаза.
Эти болезни принадлежат к числу главных причин, вызывающих полную или почти полную потерю зрения. Макулярная дегенерация приводит к деградации клеток желтого пятна – самой чувствительной зоны сетчатки глаза, которая отвечает за центральное зрение. Диабетическая ретинопатия часто развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, и тоже уничтожает светочувствительные клетки. В основе обеих патологий лежит аномальное разрастание капилляров, которые питают кровью глазное дно. Стенки таких капилляров делаются пористыми и начинают пропускать кровь в окружающие ткани. Это приводит к целому букету патологических последствий, которые в конечном счете вызывают разрушение сетчатки. Лечить такие болезни глазные врачи пока не умеют.
Профессор университета штата Юта Дин Ли и его коллеги ставили опыты на мышах, у которых были искусственно вызваны аналоги этих заболеваний. Для борьбы с ними они решили воздействовать на белок Robo4, который синтезируют только клетки внутренней выстилки кровеносных сосудов. Этот протеин запускает цепочку молекулярных превращений, которые стабилизируют капилляры и не позволяют им чрезмерно разрастаться.
Профессор Ли рассказал Русской службе «Голоса Америки», что Robo4 был открыт лишь в нашем десятилетии. В 2002 году он сам и его сотрудники одновременно с британскими учеными сначала идентифицировали ген этого белка, а затем собрали сведения и о нем самом. Дальнейшие исследования показали, что Robo4 можно активировать с помощью белка Slit, который тоже вырабатывают клетки человеческого организма. Ученые получили синтетическую версию этого белка и стали вводить ее непосредственно в глаза больных мышей. В результате такого лечения сеточные капилляры животных прекратили аномальное разрастание, а стенки уже существующих микрососудов перестали сочиться жидкостью. Это сообщение 16 марта появилось на интернет-сайте журнала Nature Medicine.
Профессор Ли выразил надежду, что когда-нибудь таким способом можно будет лечить и людей, однако подчеркнул, что для этого придется еще немало потрудиться. Эксперименты на мышах – лишь первый шаг, однако он уже сделан.