Белковые путы
Нью-йоркские исследователи идентифицировали белок, который не позволяет юным вирусам иммунодефицита покидать породившие их клетки. Возбудитель СПИДа, как и любой вирус, не способен к самостоятельному размножению. Он может строить свои копии, только проникая в клетки иммунной системы и заставляя их синтезировать новые вирусные частицы. Затем новорожденные вирионы покидают «материнские» лимфоциты и сами атакуют еще не зараженные клетки.
Однако так происходит не всегда. Ученые давно заметили, что поверхность внешней мембраны лимфоцита обладает клеющими свойствами и потому может удержать свежеизготовленный вирион. В этом случае он либо так и остается на клеточной поверхности, либо даже втягивается внутрь клетки и разрушается ее ферментами. В любом случае этот вирион лишается возможности инфицировать другие лимфоциты.
Два года назад вирусолог Рокфеллеровского университета Пол Бьениас сделал весьма интересное наблюдение. Он обнаружил, что вирус иммунодефицита отстыковывается от лимфоцитной мембраны с помощью одного из своих белков, давно открытого протеина Vpu. К тому времени об этом протеине было известно уже немало.
Вирусологи знали, что он выполняет целый букет функций, в частности, способствует мобильности вируса внутри занятой им клетки. Бьениас предположил, что Vpu каким-то образом нейтрализует тот из мембранных белков, который не позволяет свежеиспеченным вирионам покинуть поверхность лимфоцита.
Бьениас и его коллеги по Центру исследования ВИЧ-инфекции имени Даймонда при Рокфеллеровском университете приступили к поискам этого компонента лимфоцитных мембран и в конце концов его обнаружили. Им оказался белок CD317. Исследователи уже знали, что такой белок существует, но не имели никакой информации о том, для чего он нужен клетке.
Проф. Бьениас решил, что этот белок настолько важен, что заслуживает самостоятельного имени. Он назвал его тезерином, произведя это название от слова tether – привязь. Оказалось, что тезерин удерживает не только вирионы СПИДа, но и некоторые другие вирусы. Это означает, что тезерин является антивирусным белком с достаточно широкими возможностями.
Пока что о тезерине известно не слишком много, так что Пол Бьниас намерен продолжить его исследование. Он не исключает, что со временем тезерин удастся использовать для борьбы против ВИЧ-инфекции.
Ростовой гормон против ВИЧ-инфекции
Американские ученые опубликовали результаты клинического эксперимента, в ходе которого проверялась принципиально новая методика борьбы со СПИДом. Хорошо известно, что вирус иммунодефицита поражает одну из разновидностей иммунных клеток, лимфоциты-хелперы. Эти клетки, как и прочие Т-лимфоциты, производятся в тканях тимуса, который также называют вилочковой железой. Тимус хорошо работает у детей и молодых людей, но потом его активность резко снижается. По этой причине организм ВИЧ-инфицированных не может восполнять дефицит лимфоцитов, убитых вирусом иммунодефицита.
Исследователи Гладстонского института вирусологии и иммунологии и Калифорнийского университета решили проверить, нельзя ли стимулировать тимус больных СПИДом с помощью биологически активных веществ - гормонов роста. Такую стимуляцию раньше уже удавалось осуществить в опытах на животных, так что были основания надеяться, что она заработает и в человеческом организме.
Лаура Наполитано и ее коллеги привлекли к участию в своем эксперименте 22 пациента центральной городской больницы Сан-Франциско, проходивших лечение по поводу СПИДа. Всем этим добровольцам в дополнение к стандартным противовирусным препаратам в течение года вводили ростовой гормон.
Исследователи считают, что эксперимент оказался успешным. Концентрация лимфоцитов-хелперов в крови пациентов по завершении гормональной терапии в среднем увеличилась на 30% и удерживалась на этом уровне более года. Правда, пока не известно, вносят ли новорожденные лимфоциты такой же вклад в работу иммунной системы, что и клетки этого типа, существовавшие до стимуляции тимуса.
Также предстоит проверить, не дает ли новая гормональная терапия опасных осложнений. На эти и многие другие вопросы дадут ответ лишь последующие клинические эксперименты с участием большего числа больных.
Причал для сибирский язвы
Исследователи Алабамского университета получили важную информацию о механизме заражения сибирской язвой. Эта тяжелая болезнь вызывается сибиреязвенной бациллой, которая поражает кожные покровы или легкие. Медики давно пытались выяснить, каким образом опасный микроб прокладывает себе путь в здоровые клетки.
Теперь профессор микробиологии Джон Карни и его коллеги установили, что споры сибиреязвенной бациллы распознают белки из семейства Mac-1, расположенные на внешних мембранах некоторых клеток. Они принадлежат группе интегринов, специализированных мембранных белков, которые обеспечивают сцепление между клетками. Получается, что микроб сибирской язвы использует в своих целях молекулярный механизм, который позволяет многоклеточному организму существовать в виде единого целого.
Открытие ученых из Бирмингема должно принести большую пользу практической медицине. Теперь фармакологи смогут приступить к поиску лекарств или вакцин, которые не позволят спорам сибирской язвы входить в контакт с рецепторами Mac-1. Таким способом можно будет предотвращать заражение еще до развития патологических процессов.
